PALUDISMO
Taxonomía
Reino: Protista
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoea
Subclase: Coccidia
Familia: Plasmodiídae
Género: Plasmodium
Especies: vivax,
malariae, falciparum, ovale.
Ciclos de vida:
En el ciclo del Plasmodium existe un
agente vector (la hembra de un mosquito Anopheles),
donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedero vertebrado
intermediario (el ser humano u otro animal) donde se reproduce sexualmente.
Ciclo de vida de plasmodium.
Biología
celular y molecular- Harvey
Lodish
- 1. Los esporozoitos entran en el huésped humano cuando un mosquito Anopheles infectado pica a una persona. Migran al hígado donde se desarrollan como merozoitos, los cuales son liberado a la sangre
- 2. Los merozoitos difieren sustancialmente de los esporozoitos, se manera tal que estas transformaciones son un metamorfosis. Los merozoitos circulantes invaden glóbulos rojos y se reproducen dentro de estos.
- 3. Las proteínas producidas por algunas de la especies de Plasmodium se dirigen hacia la superficie de los eritrocitos infectados, provocando que las células se adhieran a las paredes de los vasos sanguíneos. Esto impide la circulación de eritrocitos infectados al vaso donde las células del sistema inmune destruirán a los eritrocitos infectados. Después e desarrollarse y reproducirse en los eritrocitos por un periodo característico de casa especie de Plasmodium, los merozoitos son liberados de manera sincrónica debido a la ruptura de un gran número de células infectadas.
- 4. Estos eventos provocan los síntomas bien conocidos del paludismo, como la fiebre y los escalofríos. Algunos de estos merozoitos liberados infectas a eritrocitos adicionales, creando un ciclo de reproducción e infección por ultimo algunos merozoitos se desarrollan en gametocitos femeninos y masculinos
- 5. Estos gametocitos no sobreviven durante mucho tiempo a no ser que sean trasferidas a un mosquito Anopheles mediante picadura. En el estómago del moquito, los gametocitos son transformados a gametos; se desarrollan flagelos largos sobre los gametos masculinos.
- 6. La fusión de los gametos generan un cigoto los cuales se implantan en las células de la pared estomacal
- 7. Se convierten en ovoquistes los cuales producen esporozoitos
- 8. Los ovoquistes migran a las glándulas salivales, fijando la etapa para la infección de otro huésped humano.
Curvas de temperatura
y relación con el ciclo biológico
Parasitosis humana-David Botero 2003
Epidemiología:
(World Health Organization, 2013)
México reportó logros
mediante un programa de “tratamiento focalizado”, que consiste en un
tratamiento más eficaz y rociamiento de acción residual racional en
determinadas zonas, lo que ha logrado interrumpir la transmisión en gran parte
del país.
Los 4 focos de transmisión persistentes de
importancia se ubican en la vertiente del Pacífico: en Chiapas (frontera con
Guatemala) y en el sur de Oaxaca, en el noroeste del país, en el límite
fronterizo de Durango y Nayarit, y otro mayor, en los estados de Chihuahua,
Sinaloa, Sonora y Durango
Los casos que se reportan
en el país son debidos, casi exclusivamente, a P.
vivax. El hallazgo de casos falciparum son raros. En el año 2013,
México reporto 499 casos, 495 de ellos autóctonos (World Health Organization, 2013)
Focos persistentes de malaria en México: Chiapas, Oaxaca sur,
límite entre
Estadísticas
Tanto en México como en el resto de
Centroamérica, la transmisión de malaria es casi impredecible debido a una gran
diversidad de factores que la determinan, tales como los vectores, las
características socioeconómicas, culturales y las intervenciones de control y
prevención.
En el 2009, México, con una población de
109,610,000 habitantes y con una esperanza de vida de 79 años, representaba el 11.78%
de la población en América y concentraba 0.46% de los casos de malaria
registrados durante ése año. Se estima que 16.66% de su población (18,265,807
habitantes) se encontraba con algún nivel de riesgo de adquirir la malaria. Estos
riesgos se distribuyen en cuatro niveles de intensidad. De ellas, 4.18% de la
población se encontraba en el nivel más alto de intensidad de transmisión. En
el segundo nivel de intensidad se encontraban 806 comunidades (5.54%) donde
habitaban 2,542,469 habitantes (13.91%) y que concentraban 17.28% de los casos
en el período de 1998 - 2008; el estrato bajo, con 291 comunidades (1.99%) y
963,771 habitantes, concentraba 1.67% de los casos.
Respuesta
Inmune contra Malaria y Análisis Proteómico de Plasmodium
·
Proteómica de las
fases asexuales de Plasmodium
Se han identificado 741 proteínas
correspondientes a las fases asexuales de Plasmodium,
entre ellas AMA-1 o antígeno 1 de la membrana apical de merozoítos, la cual
interviene en el proceso de invasión del eritrocito; CLAG-9 la cual es una
proteína de ahderencia celular, MESA o antígeno de superficie del eritrocito
infectado con merozoítos y MSP-1, proteína 1 de la superficie del eritrocito
que posibilita la invasión del eritrocito.
·
Proteómica de las
fases sexuales de Plasmodium
Se ha identificado la presencia de 29
proteínas cinasas y fosfatasas, varias de ellas específicas de sexo, dos de las
cuales participan en la diferenciación celular en gametocitos machos (MAP-2) y
en la meiosis (NEK-4).
·
Respuesta inmune
La adquisición de inmunidad a la malaria es
lenta, de desarrollo gradual después de muchos años de exposición. Las dos
teorías principales que se han propuesto para explicar este suceso lento son
a)
La
inmunidad a la malaria es específica, y no es obtenida hasta que el individuo
ha sido expuesto a todas las variantes antigénicas principales circulantes de
la comunidad
b)
La
malaria aguda está asociada con inmunosupresión profunda, lo cual dificulta el
desarrollo de respuestas inmunes de protección.
Tanto los mecanismos efectores de inmunidad
dependientes de anticuerpo como los independientes de anticuerpo parecen estar
involucrados en procesos de inmunidad adquirida naturalmente.
La infección por Plasmodium es capaz de estimular a los linfocitos CD4+ y CED8+,
células NK y macrófagos. Es necesaria la participación de los linfocitos T CD4+
en el establecimiento de la inmunidad protectora contra el estadio eritrocítico
asexual del parásito. Los macrófagos junto con las células NK funcionan como
una primera línea de defensa contra la infección por Plasmodium. Ambas son responsables de la secreción inicial de
citosinas, las cuales favorecen el establecimiento de la respuesta inmune
celular. Por otro lado, los
linfocitos T CD4+ rearreglan la cadena αβ en su receptor. Estas células son
fundamentales para el establecimiento tanto de la respuesta inmune humoral como
de la celular.
BIBLIOGRAFÍA
Guttman, B.,
Raya, R., & Kutter, E. (2005). Basic Phage Biology. En E. Kutter, &
A. Sulakvelidze, Bacteriophages, Biology and applications (págs. 320-324). Londres: crc Press.
Lodish, H. (s.f.). Biología ceular y molecular
capitulo 1. La vida comienza con las células: editorial Panamericana.
Miranda, J. (2014). Plasmodium en Mexico, retos
actuales. Science, 3(5), 24-36.
World Health
Organization. (2013). World Health Organization. Recuperado el 02 de junio de 2015, de
http://www.who.int/malaria/publications/world_malaria_report_2013/report/en/
Zavala,
J. T., Quiróz, M. G., Aguilera, R. L., & Castrejón, O. V. (2009). Parasitología
Médica (Octava ed.). D.F., México: Méndez Editores.
Reyes,
Á. F. (Marzo-Abril de 2011). La Malaria en México. Progresos y desafíos hacia
su eliminación. Boletín Médico del Hospital Infantil de México, 28(2),
159 - 168.
Kierzenbaum, F. (2013). Parasitic
Infections and the Immune System. Academic Press.
No hay comentarios:
Publicar un comentario